Neue Erkenntnisse

Impfung bremst Jugenddiabetes

Von Nicola von Lutterotti
 - 16:16

Der Typ-1 Diabetes, der meist im Kindesalter oder kurz danach ausbricht und daher auch den Beinamen „jugendlich“ trägt, lässt sich bislang nicht abwenden – jedenfalls noch nicht. Mittlerweile scheinen die intensiven Bemühungen der Forscher, das Auftreten dieser schicksalhaften Erkrankung hinauszuzögern oder gar zu verhindern, allerdings erste Früchte zu tragen. Einen Hoffnungsschimmer vermitteln zumindest die jüngsten Ergebnisse einer Studie britischer Forscher.

Denn mit einer Immuntherapie ist es offenbar gelungen, das Fortschreiten des Autoimmunleidens bei einigen Betroffenen zu verlangsamen oder aufzuhalten. Hinweise auf einen solchen Behandlungserfolg haben Mark Peakman vom Institut für Immunbiologie des King’s College in London und seine Kollegen jedenfalls kürzlich im Fachjournal „Science Translational Medicine“ vorgelegt.

Fatale Fehlfunktion des Immunsystems

Anders als die Namensverwandtschaft mit dem sehr viel weiter verbreiteten Altersdiabetes – auch Typ-2-Diabetes genannt – suggeriert, besitzt der Typ-1-Diabetes andere Wurzeln. Im Unterschied zu diesem beruht er nämlich nicht auf Bewegungsmangel und übermäßiger Leibesfülle, sondern auf einer verhängnisvollen Fehleinschätzung des Immunsystems: So attackieren dessen „Soldaten“ die Insulin erzeugenden Zellen der Bauchspeicheldrüse, weil sie die sogenannten Beta-Zellen nicht als körpereigen erkennen, und treiben die lebenswichtigen Hormonproduzenten nach und nach in den Untergang.

Wie es zu einem solchen immunologischen Irrtum kommt, liegt noch weitgehend im Dunkeln. Zu den treibenden Kräften scheinen dabei, neben genetischen Faktoren, bestimmte Umwelteinflüsse zu gehören. Das schließt man zumindest aus der Beobachtung, dass die Häufigkeit des Typ-1-Diabetes seit einiger Zeit zunimmt. Forscher aller Welt suchen daher schon lange nach Mittel und Wegen, die es erlauben, den selbstzerstörerischen Kräften des fehlgeleiteten Immunsystems Einhalt zu gebieten.

Ein Schritt in die richtige Richtung könnte dabei der Ansatz der britischen Forscher sein. Vergleichbar einer Desensibilisierung von Allergikern besteht dieses Verfahren darin, den Organismus mit den attackierten Eiweißstoffen zu impfen – in der Hoffnung, die Abwehrkräfte auf diese Weise zu beschwichtigen und sie davon abzuhalten, die noch verbliebenen Beta-Zellen in den Tod zu stürzen. Dass diese Rechnung aufgehen könnte, legen die Ergebnisse der aktuellen Pilotstudie nahe. Die daran beteiligten Personen, knapp 30 Männer und Frauen im Alter von durchschnittlich 28 Jahren, hatten erst vor wenigen Wochen bis Monaten die Diagnose Typ-1-Diabetes erhalten.

Durch Impfung die Abwehrzellen beschwichtigen

Wenngleich auf die Anwendung von Insulin angewiesen, verfügten die Patienten noch über eine geringe Eigenproduktion des den Zuckerhaushalt regulierenden Hormons. Allen Probanden wurde daraufhin sechs Monate lang alle zwei oder vier Wochen eine Lösung unter die Haut gespritzt. Bei acht Probanden enthielt die Injektion ein Scheinmedikament (Placebogruppe) und bei den übrigen größere Mengen eines Auto-Antigens: Dabei handelte es sich um ein Peptid, ein kleines Protein, das aus Proinsulin – dem Vorläufermolekül von Insulin – stammt und bei Patienten mit jugendlichem Diabetes die Autoimmunantwort auslöst.

Folgt man dem Bericht der Studienautoren, war die Impfung mit dem Auto-Antigen offenbar in der Lage, die noch verbliebenen Beta-Zellen vor den Attacken des körpereigenen Immunsystems zu schützen. Im Verlauf von zwölf Monaten ging die Insulinproduktion der hiermit behandelten Probanden jedenfalls nur geringfügig zurück, während sie bei den anderen Versuchsteilnehmern stark abfiel. Der Insulinverbrauch der mit Placebo versehenen Diabetiker nahm entsprechend zu, und zwar um durchschnittlich 50 Prozent. Keinen erhöhten Insulinbedarf verzeichneten die Wissenschaftler demgegenüber bei den Patienten, die sie mit dem Auto-Antigen geimpft hatten. Eine untergeordnete Rolle spielte es dabei, ob die Injektionen alle zwei oder alle vier Wochen verabreicht worden waren.

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Nicht alle Diabetiker sprachen auf die Therapie gleichwohl an, lediglich etwa die Hälfte. Einer der Gründe hierfür könnte sein, dass das Immunsystem von Patienten mit jugendlichem Diabetes nicht nur Proinsulin, sondern oft noch weitere Proteine der Bauchspeicheldrüse attackiert. „In künftigen Versuchen werden daher vermutlich Peptid-Mischungen eingesetzt“, sagt Ezio Bonifacio, Direktor des Zentrums für Regenerative Therapien der Technischen Universität Dresden.

Bewahre Peptide die Beta-Zellen vor dem Untergang?

Wie aber kann es sein, dass eine Impfung mit Peptiden, die normalerweise das Abwehrsystem auf den Plan rufen, die Immunantwort abschwächt und nicht verstärkt? Entscheidend könnte dabei das Umfeld sein. Dem kanadischen Allergologen Marc Larché von der McMaster University in Ontario zufolge deutet einiges darauf hin, dass solche Peptide das Immunsystem immer dann beschwichtigen, wenn keine entzündungsfördernden Signale zugegen sind. Welchen Weg das Immunsystem jeweils einschlägt, lässt sich allerdings nur schwer vorhersehen. Diese Frage schien auch die Autoren der aktuellen Studie umzutreiben.

Denn trotz ermutigender Ergebnisse einer vorausgegangenen Untersuchung waren sie nicht sicher, ob die Impfung das Immunsystem beruhigt oder aber noch mehr in Rage versetzt – mit der Folge, dass die wenigen überlebenden Beta-Zellen noch rascher absterben. Dieses Szenario trat indes nicht ein. Vielmehr stärkte die Impfung jenen immunologischen Kräften den Rücken, die das Abwehrsystem in Schach halten – jedenfalls bei den Patienten, die auf die Therapie ansprachen:

Aufgrund der geringen Zahl an Versuchsteilnehmern lässt die Studie freilich keine weitreichenden Schlüsse zu. Ihre Resultate seien zwar ermutigend, aber mit Vorsicht zu interpretieren, gibt Bonifacio zu bedenken und fügt hinzu: „Die Patienten wurden bisher erst zwölf Monate lang verfolgt, die Langzeitwirkung der Impfung auf die Zerstörung der Beta-Zellen kennen wir also nicht.“

Langfristiges Ziel der Dresdner Wissenschaftler und anderer Forschergruppen ist es, dem Untergang der Beta-Zellen noch viel früher entgegenzuwirken – zu einem Zeitpunkt, wenn die Betroffenen noch keine Beschwerden haben und entsprechend noch keine Therapie benötigen. Zu hoffen bleibt, dass sich dieses Ansinnen in nicht allzu weiter Zukunft verwirklichen lässt.

Quelle: F.A.Z.
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