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Vergiftete Schwangerschaft

Tabak, Qualm und ein verwundbares Wesen

Von Joachim Müller-Jung
 - 18:20
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Ein genetisches Schlachtfeld, vielleicht trifft dieser Begriff am besten, was einige Forscherteams rund um den Globus jetzt im Zuge ihrer Analysen von rauchenden Müttern und ihren Babys beschrieben haben. Einschlagkrater im Erbgut. Hunderte, ja Tausende. Genetische Narben fürs Leben.

Für die wenigsten Schwangeren ist es etwas Neues, wenn man ihnen erzählt, dass der Zigarettenqualm ihrem Baby im Bauch schadet. Jedenfalls langfristig. Trotzdem raucht jede fünfte Schwangere weiter bis zur Geburt ihres Kindes. Sei es, weil sie meint, dass der Entzug dem Kind mehr schadet als der Tabakrauch selbst, sei es, dass sie mit einer nihilistischen bis fatalistischen Lebensphilosophie aufgewachsen ist - nach dem Motto: Was nicht tötet, härtet ab.

Was auch immer ihr Motiv ist, weiter zu rauchen, für den wachsenden Fötus im Leib bedeutet die Konfrontation mit den Giften, die übers Blut in ihren kleinen Körper gelangen, eine toxikologische Tortur, die für die Mütter freilich kaum zu spüren ist. Die Gifte erreichen die Föten in ihren sensibelsten Phasen: Dann nämlich, wenn ein Großteil der Gene, die die Entwicklung der Organe steuern, extrem aktiv ist, wenn Gewebe und Organe rasch wachsen, und die Zellen sich immer schneller vermehren und sukzessive ihre ihnen vorbestimmte Rolle im jungen Körper übernehmen. Fehler können fatale Folgen haben.

Die Embryonalentwicklung ist deshalb auch die Zeit, in der das Erbgut des Menschen mithin am empfindlichsten reagiert und maximalen Schutz bedarf. Schon lange weiß man etwa, dass rauchende Mütter sehr viel häufiger Kinder mit Lippen-Gaumen-Kieferspalte zur Welt bringen als üblich. Auch Babys hungernder Mütter sind bekanntermaßen stärker gefährdet, später an Herzkrankheiten, Diabetes oder kognitiven Defiziten zu leiden.

Das alles allerdings sind bislang Daten, die noch an der Oberfläche kratzen. Auch die der Wissenschaftler vom Children's Hospital in Los Angeles, die jetzt im Mediziner-Fachblatt „JAMA Psychiatry“ über Hirnschäden von ein paar Dutzend Schulkindern berichten, deren Mütter während der Schwangerschaft hohen Konzentrationen von polyzyklischen Kohlenwasserstoffen - Schadstoffe aus Zigarettenqualm, Kochöfen und veralteten Raumheizungen - ausgesetzt waren. Die verhaltensauffälligen Kinder litten am Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom, waren aggressiver und schnitten in Intelligenztests deutlich schlechter ab als unbelastete Kinder. Ein Beweis ist das allerdings noch nicht.

Genetische und epigenetische Studien sollen den Blick tiefer ins Geschehen bringen. Im American „Journal of Human Genetics“ berichtete vor wenigen Tagen ein internationales Konsortium, das „Pregnancy and Childhood Epigenetics Consortium“ (PACE), über eine Analyse, die es in diesem Umfang so noch nie gegeben hat: 6685 Neugeborene und ihre Mütter aus praktisch allen Erdteilen wurden analysiert. 62 Prozent der Mütter waren Nichtraucher, der Rest rauchte, 13 Prozent gaben an, täglich auch während der Schwangerschaft geraucht zu haben. In den Zellen im Nabelschnurblut wurde nach sogenannten epigenetischen Veränderungen gefahndet - chemische Modifikationen von einzelnen Buchstaben im genetischen Bauplan, die in vielen Fällen dazu führen, dass die betreffenden Gene deutlich aktiver oder eben deaktiviert sind. Die epigenetischen Markierungen sind gewissermaßen die An- und Ausschalter bzw. Dimmer der Gene und damit für die Umsetzung des Bauplans im Erbgut elementar. Ein Gen, das zwar korrekt vorhanden, aber epigenetisch abgeschaltet ist, kommt einem defekten Gen gleich. Und Ausfälle von Genen, die für die Entwicklung des Fötus und die Funktion der Organe lebenswichtig sind, können langfristige Folgen haben, sprich Krankheiten.

Das PACE-Konsortium hat in den Analysen der Nabelschnurblutzellen genau 6073 Stellen registriert, die bei Babys von rauchenden Müttern epigenetisch anders geprägt sind. Tatsächlich handelte es sich in den meisten Fällen um Entwicklungsgene.

Gefährliches Abschalten von Genen

Letztendlich aber sind auch solche Detailaufnahmen von bestimmten Regionen im molekularen Gerüst des Zellkerns kein Beweis. Sie liefern Hinweise, mehr nicht. Näher dran ist da schon eine neue Analyse, die eine deutsche Forschergruppe um die Immunologin Irina Lehmann vom Helmholtz-Zentrum für Umweltforschung in Leipzig und Roland Eils vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg bei 16 Mutter-Kind-Paaren vorgenommen und in „Molecular Systems Biology“ veröffentlicht hat. Die Teilnehmer wurden aus einer Kohorte von 622 Müttern und ihren Babys ausgewählt, die seit 2006 im Städtischen Klinikum St. Georg betreut werden. Bei den sechzehn Mütter-Babypaaren wurden die Nabelschnurzellen beziehungsweise Blutzellen epigenetisch einem Rundumcheck unterzogen. Das bedeutet, nicht nur einzelne ausgesuchte Genregionen, sondern die chemischen Veränderungen des gesamten Genoms wurden erfasst und ausgewertet.

Dabei haben sie am Ende der Analyse vor allem jene Regionen, sogenannte Enhancer, ins Visier genommen, die ganz entscheidend an der Regulierung von Genen - oft von mehreren Genen gleichzeitig - beteiligt sind. Der Vergleich mit den entsprechenden Genregionen nichtrauchender Mütter und ihren Babys machte die Dimension der Dysregulation deutlich: Mehr als vierhundert Enhancer waren epigenetisch deutlich verändert, und zwar in der großen Zahl Gene betreffend, die man als Mitauslöser für Diabetes, Fettleibigkeit oder sogar Krebs kennt.

Ein besonders augenfälliges Beispiel ist das Gen JNK2. Das Protein, das mit der Anleitung dieses Gens hergestellt wird, ist als Signalmolekül längst bekannt. Bei Patienten mit Lungenkrebs oder mit der häufigen Lungenobstruktion, kurz COPD, hat man Fehlregulationen oder Mutationen in diesem Gen immer wieder ausgemacht. Fällt es aus, werden insbesondere Entzündungsstoffe wie Interleukin-8 stärker produziert. Bei Kindern, die schon in frühen Jahren, etwa ab vier, krank werden und beim Atmen pfeifen, als hätten sie eine Lungenentzündung, hat sich gezeigt, dass das JNK2-Gen quasi deaktiviert ist. Das Gen funktioniert nicht mehr. Und wie das Leipziger und Heidelberger Team nun bei seinen Analysen gefunden hat, ist dies offenbar auf eine chemische, sprich epigenetische Modifikation des Gens schon im Mutterleib zurückzuführen. Nach ihren Berechnungen haben Kinder, bei denen das JNK2 dauerhaft ausfällt, ein vierhundertmal so hohes Risiko wie normal, entsprechende Atembeschwerden und Folgekrankheiten - inklusive Entzündungen und Entartungen - zu entwickeln.

Wie lange die egentischen Narben freilich bleiben, oder ob sich die epigenetischen Veränderungen rückbilden, wenn die Kinder saubere Luft atmen, lässt sich mit den bisher verfügbaren Ergebnissen nicht sagen. Die Gruppe um Eils und Lehmann hat gezeigt, dass der größte Teil der genetischen Fehler noch bis zu vier Jahren nach der Geburt vorhanden ist. Allerdings kann das auch Folge der sozialen Umstände sein. Die Dauerbelastung endet für die wenigsten Babys mit der Geburt. Denn kaum eine der Frauen, die bis zum Ende der Schwangerschaft geraucht haben, stellt nach der Entbindung ihren Tabakkonsum komplett ein.

Quelle: FAZ.NET
Joachim Müller-Jung
Redakteur im Feuilleton, zuständig für das Ressort „Natur und Wissenschaft“.
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